La paroxismia vestibular (PV) es un síndrome de vértigo poco frecuente, caracterizado por ataques recurrentes y breves de vértigo. La enfermedad está causada típicamente por una compresión neurovascular del Nervio vestibulococlear[^2], pero también puede aparecer secundariamente debido a procesos expansivos en el Ángulo pontocerebeloso. También existen casos idiopáticos sin una causa demostrable [^1].
Epidemiología
La paroxismia vestibular es una enfermedad poco frecuente. En un centro especializado en vértigo representa aproximadamente el 3 % de los diagnósticos. La edad media de aparición se sitúa entre los 47 y los 51 años, y ambos sexos se ven afectados con una frecuencia aproximadamente similar. Los casos en la infancia son muy poco frecuentes, pero muestran síntomas similares a los de los adultos[^1].
Síntomas
Los principales síntomas de la paroxismia vestibular son ataques frecuentes y breves de vértigo rotatorio o sensación de inestabilidad, acompañados de inseguridad al caminar o al mantenerse de pie, que duran de segundos a minutos. Los ataques suelen aparecer espontáneamente, aunque en algunos pacientes pueden desencadenarse por determinados movimientos o posiciones de la cabeza. La hiperventilación también puede provocar ataques y nistagmo. En casos extremos pueden producirse hasta 70 ataques al día[^3].
Pueden aparecer síntomas auditivos unilaterales, como acúfenos o hiperacusia, ya sea durante los ataques o también en los intervalos libres de crisis. En cambio, las náuseas, los vómitos, la pérdida de conciencia o las caídas son atípicos. En casos poco frecuentes, la paroxismia vestibular puede asociarse a otros síntomas, como un Hemiespasmo facial o una Neuralgia del trigémino, cuando también están afectados nervios craneales adyacentes.
Fisiopatología
Se supone que los ataques de vértigo están causados por una compresión de la porción vestibular del nervio vestibulococlear, de forma análoga a otros síndromes de compresión neurovascular, como la neuralgia del trigémino o el hemiespasmo facial[^2]. La compresión puede provocar una desmielinización parcial de los axones, con la consiguiente aparición de descargas efápticas (transmisiones interaxonales patológicas). Estas pueden desencadenarse por las pulsaciones arteriales o por estímulos sensoriales durante los movimientos de la cabeza. La porción proximal del nervio, recubierta por oligodendrocitos (la zona de entrada de la raíz), parece ser especialmente vulnerable[^1].
Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en la anamnesis típica, con ataques de vértigo breves y frecuentes. Los criterios diagnósticos fueron establecidos por la Sociedad Bárány y distinguen entre «paroxismia vestibular definitiva» y «paroxismia vestibular probable» [^4].
Diagnóstico por imagen
Las técnicas de imagen mediante secuencias de RM de alta resolución (p. ej., CISS/FIESTA) pueden mostrar una compresión neurovascular del nervio vestibulococlear. Sin embargo, este tipo de contacto también se observa en una proporción significativa de personas sanas de control (hasta el 55 %) y, por sí solo, no demuestra la existencia de una paroxismia vestibular sintomática[^1]. Es obligatoria la realización de pruebas de imagen del del tronco encefálico y del oído interno para excluir causas secundarias.
Tratamiento
Conservador
El tratamiento conservador de la paroxismia vestibular se basa fundamentalmente en bloqueadores de los canales de sodio, como la carbamazepina o la oxcarbazepina[^1].
Quirúrgico
La descompresión microvascular es una opción para los pacientes con paroxismia vestibular en los que el tratamiento farmacológico no se tolera o no es suficientemente eficaz, y en cuyas imágenes de RM se observa un conflicto vasculonervioso del nervio vestibulococlear.
