Eine Alkohol induzierte Polyneuropathie ist typischerweise durch eine diffuse Neuropathie mit einem fehlenden Achillessehnenreflex charakterisiert1. Anfangs bestehen Störungen der Sensibilität mit und ohne neuropathische Schmerzen. Im späteren Verlauf können distal betonte Paresen und vegetative Funktionsstörungen dazukommen. Neurographisch zeigt sich eine axonale sensomotorische Neuropathie2. Die Alkohol assoziierte Polyneuropathie hat eine Prävalenz von 22 – 66 % unter chronisch Alkoholkranken3. Als wichtigste Risikofaktoren für die Entwicklung einer Alkohol induzierten Polyneuropathie sind Dauer des Alkoholmissbrauchs und die Lebenszeit Alkoholmenge.
Pathophysiologie der Alkohol induzierten Polyneuropathie
Die Pathophysiologie der Alkohol assoziierten Polyneuropathie setzt sich zusammen aus Mangelernährung, zum Beispiel im Hinblick auf die B-Vitamine, und direkten toxischen Einflüssen von Alkohol sowie seinen Abbauprodukten wie Acetaldehyde. Oxidativer Stress spielt ebenfalls eine Rolle. In der Regel sind die Leberwerte und die Konzentration an „Carbohydrate deficient transferrin“ (CDT) erhöht. Zudem liegt laborchemisch meist eine Makrozytose vor4.
Therapie der Alkohol induzierten Polyneuropathie
Die Therapie umfasst eine Alkoholabstinenz und eine Umstellung des Essverhaltens, um die Mangelernährung auszugleichen. Bei eingehaltener Abstinenz kann sich die Neuropathie innerhalb von Monaten bis Jahren zurückbilden5.
Referenzen
Greenberg MS, Abel N, Agazzi S. Handbook of Neurosurgery. Georg Thieme Verlag; 2020. doi:10.1055/b-006-161147 ↩ ↩
Sommer C, Geber C, Young P, Forst R, Birklein F, Schoser B: Polyneuropathies—etiology, diagnosis, and treatment options. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 83–90. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0083 ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩ ↩